本實(shí)驗(yàn)中,前期(24 h)二氯丙烷脅迫對(duì)ACP,ALP免疫酶活性無顯著影響,仿刺參細(xì)胞膜能正常吸收脂質(zhì)、糖類、鈣和無機(jī)磷酸鹽;直到暴露48 h時(shí),高質(zhì)量濃度二氯丙烷的強(qiáng)刺激下ALP產(chǎn)生毒物興奮效應(yīng),極顯著誘導(dǎo)了其活性,表明刺參在有機(jī)物脅迫下,提高了自身的非特異性的免疫功能,隨著時(shí)間延長,中、高質(zhì)量濃度二氯丙烷對(duì)免疫酶活性產(chǎn)生了顯著抑制作用。免疫酶活性的變化促進(jìn)或抑制了刺參機(jī)體的營養(yǎng)吸收,打破刺參生長代謝的平衡,阻礙了機(jī)體蛋自質(zhì)的消化吸收,可能導(dǎo)致仿刺參營養(yǎng)不良,影響機(jī)體健康。 與抗氧化酶活性相比,二氯丙烷影響仿刺參體腔液中免疫酶活性的時(shí)間滯后、程度小,這一與羅研究的結(jié)果一致。從污染物對(duì)兩種免疫酶活性影響來看,對(duì)ACP活性無顯著誘導(dǎo),只有作用時(shí)間長的顯著抑制作用;而ALP活性變化與此不同,是先誘導(dǎo)后抑制,這一結(jié)果與本試驗(yàn)的抗氧化酶SOD活性變化趨勢(shì)相似,這表明外源性化合物對(duì)仿刺參機(jī)體內(nèi)ALP活性的影響與機(jī)體抗氧化還原系統(tǒng)間存在一定的聯(lián)系。本試驗(yàn)結(jié)果與研究結(jié)果不同,異戊二烯對(duì)仿刺參體腔液中免疫酶活性只有顯著誘導(dǎo)作用,而無暴露時(shí)間延長的顯著抑制作用。認(rèn)為,低質(zhì)量濃度的原油對(duì)牙坪幼魚的肝臟ALP活性只有誘導(dǎo)作用,隨著質(zhì)量濃度的升高對(duì)其活性影響越大。 W二氯丙烷對(duì)仿刺參體腔液中SOD,ACP,ALP和CAT 4種酶活性影響不同,對(duì)CAT活性抑制作用最大,但恢復(fù)也最快;除對(duì)ACP活性誘導(dǎo)作用不顯著外,對(duì)其他3種酶活性均是前期顯著誘導(dǎo),后期活性均受到顯著抑制;對(duì)SOD,ACP,ALP活性抑制作用持續(xù)時(shí)間長,至%h時(shí)高質(zhì)量濃度二氯丙烷仍有顯著抑制作用。二氯丙烷對(duì)仿刺參體內(nèi)免疫酶活性的影響時(shí)間滯后于抗氧化酶活性的影響,影響程度較小。www.www.adnbu.cn
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